缺血性心脏病是全世界首要的健康问题之一，每年在全球造成约万人死亡和更多的心力衰竭，给经济带来沉重负担。尽管经皮冠状动脉介入治疗可以在急性心肌梗死（MI）后大量恢复冠状动脉灌注，但是在缺血心肌重建受损的微血管结构是无能为力的。由于血管新生是缺血后组织修复和再生的关键步骤，探索血管新生机制一直是心血管研究的圣杯。
最近，越来越多的研究表明细胞间通讯在MI后心脏重塑中的关键作用。存活的心脏细胞通过发送警告或调节信号来尝试与附近或远处的细胞进行通信，以维持体内平衡并促进心脏修复。外泌体是一组新定义的细胞外囊泡，并以其大小、标志物和来源为特征。它们通常尺寸为30-nm，并含有特定的表面标记，如CD9，CD63和flotillin。它们由胞内多泡体向内出芽而产生，并由多泡体和细胞膜融合而释放。越来越多的证据表明外泌体在细胞间通讯中起重要作用：外泌体可以将特定的核酸和蛋白质传递给靶细胞，并最终调节宿主细胞的表型。最近，在病理条件下释放的压力诱导的外泌体已引起越来越多的
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