就诊时间：年11月。
患者主诉：因“胸痛1月”入院。
现病史：入院前1月，搬重物时出现胸骨后压榨样疼痛持续不缓解，医院就诊为“急性下壁后壁心肌梗死”，行冠脉造影示：LM(-)；LAD(-)；LCX远段80％～90%狭窄；RCA开口于左窦，近段%闭塞。对RCA行PCI治疗，植入支架一枚。术后规律口服阿司匹林、氯吡格雷治疗。术后半月晨起时出现胸骨后压榨样疼痛持续不缓解，医院给予药物保守治疗后缓解。为进一步诊治来我院。
既往史：既往PCI术治疗，植入1枚支架；否认高血压、糖尿病。
体格检查：体温36.5℃，脉搏60次／分，呼吸16次／分，血压/70mmHg。神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。大汗，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心音有力，律齐，心率60次／分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查：1.0ng/ml；21U/L；Scr77.4μmol/L，K+3.9mmol/L；WBC7.39×/L，N81.7%，HGBg/L。
入院心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7-V9导联ST段弓背抬高。
彩色超声诊断报告：
血栓弹力图/基因检测：
初步诊断诊断依据：胸骨后压榨样疼痛，PCI术病史，缺血性ST-T改变。
病症：1、急性下壁心肌后壁梗死恢复期；2、再发心肌梗死；3、PCI术后；4、心功能Ⅰ级（Killip分级）。
危险评估：既往有心梗史，且ST-T段改变，GRACE评分高危患者。
给药情况：1）拜阿司匹灵mgQD；2）倍林达90mgBID；3）立普妥20mgpoQD；4）蒙诺2.5mgpoQD。
第一次冠脉造影及PCI术造影时间：年11月。
造影前用药：造影前给予肝素单位，术中追加肝素单位。
造影结果（一）：LM(-)；LAD(-)；LCX远段80％～90％狭窄。
造影结果（二）：RCA开口于左窦，近段%闭塞。
PCI（一）：Cordis6FJL3.5导引导管至RCA开口，送Runthrough导丝通过RCA闭塞段至远段，使用Eurocor2.0×15mm球囊（12-14atm）扩张闭塞段。造影RCA开通前向血流TIMI2级，近中段可见血栓。
PCI（二）：使用Rebirth血栓抽吸导管抽吸出2～3块红血栓。使用Gooodman3.0×13mm棘突球囊扩张（8-10atm）。
PCI（三）：RCA病变处植入PromusPremier3.5×38mm支架（14atm）释放；使用QuantumMaverick3.5×12mm球囊于RCA支架内后扩张整形（16-18atm）。
手术总结：
第二次冠脉造影及PCI术造影时间：入院第二天。
造影前用药：造影前给予肝素单位，术中追加肝素单位。
造影结果：LCA与半月前无明显变化；RCA近中段原支架内%闭塞伴血栓。
PCI术（一）：置Cordis6FJL3.5导引导管至RCA开口，送BMW导丝通过闭塞段至RCA远段，使用SeQuent2.0×15mm球囊扩张闭塞段。使用Rebirth血栓抽导管抽吸出2～3块红血栓；依次使用EMPIRA3.0×15mm球囊及3.5×15mm球囊于RCA原支架内扩张（12-14atm）。
PCI术（二）：造影RCA原支架内仍可见血栓，冠脉内给予欣维宁10ml后，使用Rebirth血栓抽吸导管抽出1块长条状白色血栓。
PCI术（三）：于RCA原支架远端病变处串联植入Resolute3.0×30mm支架（14atm）释放，于RCA原支架近端病变处串联植入PromusPremier3.5×38mm支架（14atm）释放。使用EMPIRA3.5×15mm球囊于RCA支架内后扩张整形（16-18atm）。
手术总结：
PCI术后及随访术后给药情况：1）拜阿司匹灵mgQD；2）倍林达90mgBID；3）立普妥20mgpoQD；4）蒙诺2.5mgpoQD。
随访结果：5个月后复查超声心动图，EF58％，LVDd46mm。5个月后复查血小板AA抑制率89.1%，血小板ADP抑制率85.3%。随访至今患者无胸痛，活动后无气促，未发生并发症。
病例总结病例特点及应对策略：患者第一次发病为急性下壁后壁心肌梗死，RCA闭塞植入一枚支架，手术过程顺利、支架膨胀完全。术前给予阿司匹林mg、氯吡格雷mg负荷剂量。术后规律口服阿司匹林mgQD，氯吡格雷75mgQD。但患者术后半月即出现支架内血栓。经完善血栓弹力图及基因检测发现患者存在氯吡格雷抵抗情况，考虑可能为亚急性支架内血栓形成的原因。患者RCA开口异常开口于左冠窦，使用JL指引导管完成PCI术亦是一种选择，避免使用AL指引导管操作的复杂性并可能减少损伤RCA开口的机会。
支架内血栓影响因素：
1.临床因素：导致术前高凝状态，如急性冠脉综合征状态下，斑块破裂、血小板激活、体内促凝物质释放增加；血小板增多症患者；糖尿病；急慢性肾衰；低左室射血分数。
2.冠状动脉病变因素：不稳定斑块、长病变、多支血管病变、开口病变、分叉病变、小血管病变支架内再狭窄、复杂病变等
3.药物因素：过早终止抗血小板的治疗；抗血小板治疗不充分如氯吡格雷抵抗、急性期抗血小板治疗不足。
4.支架自身因素：长支架、多支架置入、重叠支架。金属材质，本身为强致栓因素。支架血栓的影响与普通金属支架相比，药物洗脱支架主要从两方面影响支架血栓形成的发生：一方面药物抑制血管平滑肌细胞增殖的同时也抑制了血管内皮细胞的增生和血管的再内皮化，导致血管的延迟愈合，是晚期血栓形成的主要原因。虽然血管未内皮化不是血栓形成的绝对条件，但是在支架内血栓发生过程中，内皮化延迟是一个必不可少的因素。在未内皮化的同时，如出现抗血小板治疗中断、抗血小板药物抵抗、血栓体质或者血流减慢等因素，多种因素相互作用，就更易出现支架内晚期血栓；另一方面，控制药物的释放引起的炎性反应。
5.术中技术因素：支架直径不合适；支架未完全扩张及贴壁不良、残余狭窄；多支架重叠或支架过长；未完全覆盖夹层、血栓及壁内血肿；术后持续慢血流等。
医生简介金彦彦，副主任医师，首都医科医院急诊危重症中心。年毕业于首都医科大学，师从著名心内科教授马长生主任。每年独立完成冠脉造影术余例，完成PCI术余例，急性心梗PCI术余例。参加及承担多项研究课题，作为第一作者已在核心期刊发表10余篇论文，多次于全国性心脏会议获得优秀论文奖。曾入选长城优秀青年医师奖。
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