急性右心室功能衰竭（rightventricularfailure，RVF）可由多种疾病引起，在ICU重症患者中比较常见，严重影响重症患者的预后。重症医师需要全面理解重症患者RVF的病理生理、提高对高危患者右心功能不全的诊断意识、掌握并合理使用各种诊断方法和措施。尤其是床边重症超声心动图，可确诊RVF，并明确其病因，同时，采用右心保护性机械通气在内的其他综合性治疗措施以改善RVF患者的预后。
ICU急性RVF可见于多种重症疾病与相关治疗措施，例如急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）、肺栓塞、脓毒症、机械通气等。RVF患者发病率和病死率增加，对RVF患者的管理是临床医师的一大挑战，本文将对正常右心的解剖与生理、RVF的病因与病理生理机制、流行病学、重症患者急性RVF的诊断及其管理策略进行综述。
1正常右心的解剖与生理
肺循环由薄壁、大直径的血管床组成，血管阻力低、可扩张性佳。同时，右心室壁薄，厚度约为左室的1/3，顺应性更佳，可耐受静脉回流的急剧增加而舒张末压力无显著变化。与左室相比，右心室对后负荷的变化更为敏感。
正常情况下，右心室遵循Frank-Starling定律，即增加前负荷来增强心肌收缩效力。影响右心室充盈的因素包括血管内容量、右心室的顺应性、心率、心律以及左室的充盈。左右心室常相互影响，在收缩期，右心室收缩功能的40%来自于左室收缩的协助，而在舒张期，右心室压力及容量超负荷可导致室间隔左移，影响左室充盈，降低左室心输出量。与左室相比，右心室对缺血的耐受性更佳。一方面，右心室氧耗低，另一方面，右心室侧支循环丰富。由于右心室组织压力低于主动脉根部压力，右心室在收缩期和舒张期可接受持续的血液供应。
2RVF的病因与病理生理机制
ICU内RVF定义为各种病理因素引起右心室功能恶化，右心室不能提供充分的肺循环灌注，进而引起低心排出量综合征及体循环低灌注现象。RVF可继发于心室负荷的增加、收缩力的降低及前负荷的改变，其中以后负荷的增加最为常见，具体病因见表1。
右心室的解剖结构使得右心室收缩储备能力较差，对后负荷变化较为敏感。肺血管阻力（pulmonaryvascularresistance，PVR）急剧增加时，右心收缩压可代偿性增加高达60mmHg（1mmHg=0.kPa），继续恶化时发生收缩功能衰竭、低心排出量综合征及循环衰竭。
PVR渐进增加时，右心室会产生一系列代偿机制来维持充足的心输出量。为维持足够的每搏输出量，右心室扩张增加前负荷；随着右心室的持续扩张，右心室几何结构改变，三尖瓣瓣环扩张、闭合不全，出现三尖瓣反流；进一步的右心室扩张及容量超负荷引起室间隔左移，影响左室充盈及左室收缩；最终，容量超负荷超过了右心室的耐受极限，右心室压力负荷逐渐增加。右心室压力超负荷增加室壁张力，增加心肌氧耗，同时降低收缩期右心室氧供，进一步导致心肌缺血，降低右心室收缩力。上述相互恶化的异常病理生理改变最终导致低心排出量综合征及循环衰竭。
3ICU内RVF的流行病学
ICU急性RVF的最常见病因为ARDS、肺栓塞、脓毒症、机械通气、失代偿性肺动脉高压、左心衰竭、右心室心肌梗死、心脏填塞及心胸手术后。由于各ICU急性RVF的标准不尽相同、ICU患者群的异质性以及导致急性RVF的病因多样，ICU急性RVF的发病率并没有明确的数据。
急性RVF的发病率从25%~50%不等，其中ARDS是ICU急性RVF的主要病因。除机械通气对肺循环和右心的不利影响，ARDS本身的病理生理异常包括血管舒张紊乱、血管内皮损伤、低氧性肺血管收缩、高碳酸血症、酸中毒、原位血栓形成及肺血管重构均可引起PVR增加、急性肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。
大面积肺栓塞患者中约60%出现急性RVF，大面积肺栓塞合并急性RVF患者90d病死率更是高达50%。ICU重症患者是肺栓塞的高危人群，正常的右心室可产生高达40mmHg的收缩压来对抗50%~75%的肺血管床闭塞，PVR患者右心室可迅速失代偿。此外，栓塞引起低氧性肺血管收缩，血小板活化引起血清素、血栓素及组胺等血管活性物质释放，进一步增加PVR及右心室后负荷，加剧循环衰竭。
在严重脓毒症及脓毒性休克患者，右心功能不全发生率从30%~%不等，与脓毒症的严重程度显著相关。脓毒症患者内皮细胞损伤和血管反应性改变引起PVR增高、体循环阻力降低、代偿性心输出量增加，进一步增加右心室后负荷。
4ICU重症患者急性RVF的诊断
重症患者急性RVF的临床表现与其病因和合并症关系密切，机械通气的重症患者急性RVF的主要临床表现可能仅为氧供不足及循环衰竭，应尽快明确病因并采取针对性治疗。
初步筛查包括心电图检查，动脉血气分析检查及检测血乳酸水平。条件允许下，应尽早进行超声心动图及胸片检查。目前，仍没有特异性的生化标志物可以用于RVF诊断，钠尿肽及肌钙蛋白分别对肺栓塞合并RVF和心肌损伤的早期诊断敏感性较高，但受重症患者多合并其他疾病的影响，新的生化标志物如穿透素3及潜伏转换生长因子结合蛋白2（latenttransforminggrowthfactor-bindingprotein2，LTBP2）对急性RVF检测的敏感性仍在研究中。
超声心动图可定量评价右心室收缩功能、舒张功能、右心室腔扩张及右心室流出道扩张程度，可协助评估心室的结构、功能与负荷，同时帮助鉴别急性RVF的潜在病因如肺动脉高压、心包填塞等。超声心动图包括经胸超声心动图（transthoracicechocardiography，TTE）与经食管超声心动图（transesophagealechocardiography，TEE）两种。TTE是无创的且可以从大多数病例中找到可靠的信息，当ICU重症患者应用TTE受到回声反射差的限制时，可以使用TEE。相比TTE，TEE可以更准确地发现急性RVF。在ARDS中，可通过比较右心室舒张末期面积（rightventricularend-diastolicareas，RVEDA）和左室舒张末期面积（leftventricularenddiastolicareas，LVEDA）来评估右心室大小。0.6＜RVEDA/LVEDA＜1提示中度右心室扩张，RVEDA/LVEDA＞1提示重度右心室扩张，因此超声心动图诊断急性RVF的标准为RVEDA/LVEDA＞0.6并且存在收缩末期室间隔矛盾运动。
根据美国心脏超声协会和欧洲心血管成像协会的建议，以下超声心动图指标可定量评价右心室收缩功能：面积改变分数、三尖瓣环收缩期位移（tricuspidannularplanesystolicexcursion，TAPSE）、多普勒组织成像下三尖瓣环衍生收缩期峰值速度（S）及心肌性能右心室指数。TAPSE测定右心室基底部到右心室心尖部收缩期纵向位移，反映右心室收缩功能，检测容易，可重复性好。放射性血管造影结果证实，TAPSE与右心室射血分数相关性佳。TAPSE正常约2.4~2.7cm，小于1.8cm有87%的准确性可预测右心室心脏指数小于29mL/m2；TAPSE降低是右心功能不全患者病死率增加的独立危险因素，小于1.8cm基础上每降低1mm，肺动脉高压患者病死率增加17%。
近年来，床旁重症超声的应用日益广泛，可辅助诊断患者病因及合并症，监测心脏功能，精准指导治疗方向并优化血流动力学，有益于改善患者的预后。因其无创、简便、快速、可重复、价格低廉且可床边检查的特点，特别适用于重症患者。重症医师通过短时间正规培训可快速掌握这一技术，为重症患者提供新的信息并指导其进一步的诊断与治疗。
对ARDS机械通气患者前3d每日至少1次超声心动图检查评估患者右心室功能，调整呼吸机参数，减少急性RVF的发生，降低ARDS病死率[。
因此，有学者呼吁床边超声心动图应当成为重症患者床旁右心功能评估的首选方法，重症医师应当掌握和运用这种实时工具，结合右心的病理生理学知识，运用床边超声心动图指导ICU合并RVF重症患者的机械通气、液体复苏、血管活性药物以及其他治疗措施。
除超声心动图外，肺动脉导管检查可获得全面的心脏血流动力学数据。肺动脉导管检查是肺动脉高压诊断和分类的金标准，然而ICU重症患者中肺动脉导管检查的有效性一直存在争议。在一项涵盖0例急性肺损伤患者的随机对照研究中，肺动脉导管检查并不能提高生存率或改善器官功能，且导管相关并发症增加了一倍。RVF患者中，对肺动脉导管的有效性至今仍没有系统性的观察研究，认为只有当RVF病因不清、积极治疗病情仍持续恶化时可考虑肺动脉导管检查。
近年来，微创心输出量监测技术包括脉压分析、多普勒技术、Fick方法和生物阻抗分析逐渐发展，可为RVF患者提供持续的心输出量监测。心脏磁共振是评价右心室大小和功能的金标准，多巴酚丁胺应激的心脏磁共振可评价心室收缩储备，心脏收缩的Cine图像可观察室间隔和局部室壁运动，但ICU重症患者应用受限。
5ICU急性RVF管理策略
尽管对右心功能不全病理生理机制的认识以及重症患者急性RVF的警惕不断提高，但是目前仍没有相应的规范来指导急性RVF的治疗。临床管理的主要目标是维持患者血流动力学稳定、维持终末器官灌注、治疗潜在的诱因、解除RVF发生发展的致病因素，主要措施包括病因治疗、优化前负荷、减少后负荷、增强心肌收缩力及机械循环支持。
5.1一般措施
RVF一旦确诊，应立即寻找可能的致病因素并采取适当的治疗措施，积极治疗纠正低氧血症、高碳酸血症、贫血、电解质紊乱、感染及心律失常。
5.2优化前负荷：液体复苏
合理的液体复苏方案对RVF患者管理至关重要。由于出血、血管通透性增高、不显性丢失、镇静剂阻断交感神经缩血管反应及正压通气增加胸内压等妨碍右心室充盈，急性RVF患者在疾病早期常处于容量不足状态。适当的增加前负荷对维持充足的心排量至关重要，同时怀疑血管内容量不足时应立即进行液体复苏。
急性RVF患者液体复苏同时要考虑右心室收缩力和后负荷状态两个方面，右心室心肌梗死合并急性RVF且PVR正常患者，可适当补充液体维持足够的心排量；而严重肺动脉高压合并急性RVF患者，进一步补充液体可导致室间隔左移、妨碍左心室充盈，同时右心室扩张可增加室壁张力、增加右心室心肌氧需、减少右心室灌注，此时血管内容量需适当减少。
减少血管内容量可考虑利尿剂或血液透析，右心室Starling曲线较为平坦，较大的液体负平衡才能见右心室功能改善。通常情况下，需维持右心室充盈压在轻度增高的水平，约8~12mmHg，在此基础上进一步调整容量状态达到最佳的右心室功能与心排量。
中心静脉压和混合静脉血氧饱和度可帮助判断右心室充盈与氧供。超声心动图同样可以帮助判断容量状态，右心室扩张合并左室充盈受限提示前负荷过高。右心导管检查在急性RVF患者中至今仍没有系统性的观察研究，但右心导管可持续监测血流动力学，帮助判断RVF的病因与严重程度。
5.3减少后负荷：机械通气的管理和肺血管扩张剂的应用
由于机械通气和镇静镇痛可能导致重症患者后负荷增加，跨肺压增加，心输出量减少，RVF恶化和循环衰竭，因此除非有绝对临床指征，否则急性RVF患者应当避免气管插管，机械通气。对需要机械通气的重症患者，应当实施适当的机械通气措施，避免低氧血症、高碳酸血症、肺容量过低及或过高、高水平呼气末正压通气（positiveendexpiratorypressure，PEEP），即PEEP10cmH2O（1cmH2O=0.kPa），必要时使用保护性通气策略。
当肺容量处于功能残气量时PVR最低，肺容量过低或过高均可引起肺泡低氧及低氧性肺血管收缩。采用小潮气量（6~8mL/kg）、低PEEP（10cmH2O）、低平台压（30cmH2O）的通气策略，相比高潮气量（12mL/kg）机械通气策略可显著降低ARDS患者肺源性心脏病的发生率（两者肺源性心脏病的发生率分别为25%和61%）。
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