在急性冠脉综合征的诊断中，早期识别冠状动脉左主干闭塞很重要；虽然左主干闭塞病变发病率并不高，但其危险性很大，一旦闭塞，常常导致严重后果，甚至发生猝死。心电图学中的“6+2”现象，即心肌缺血发作时存在至少6个导联的ST段明显下降，同时合并2个导联的ST段升高，过去出现这类心电图多被诊断为心内膜下心肌梗死，目前认为这是一种非ST段抬高型急性冠脉综合征，且是左主干闭塞的特征性改变，容易发生恶性心律失常及猝死；故准确掌握和早期识别急性左主干闭塞，可以快速识别高危患者，对选择正确的治疗方案有重要的指导意义。
一、典型病例
1男，60岁；因反复劳累后心前区闷痛2年余，复发并加重2小时来诊。述2小时前饱餐后出现胸前区闷痛，伴大汗，连续含服3片硝酸甘油后仍不缓解，遂呼叫急救车送来急诊。查体:体温36.8C，脉搏次/min，呼吸21次/min，血压90/60mmHg，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。救护车上的心电图显示：aVR和V1导联ST段明显上抬，Ⅰ、Ⅱ、aVL、和V3～V6导联ST段下移0.1～0.4mV；床旁肌钙蛋白检测略增高；诊断为急性冠脉综合征，“6+2”现象；行急诊冠状动脉造影，显示右冠未见明显狭窄，左主干中段急性闭塞；遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗，于左主干置入支架一枚；术后病情迅速稳定，住院一周后痊愈出院。
2男45岁；因胸闷6小时来诊。患者于6小时前情绪激动后出现胸闷，休息后仍不缓解，遂来急诊就诊。过去有高血压、糖尿病、和高脂血症病史，未规律服药治疗。就诊时血压/60mmHg，精神淡漠，余查体未见明显异常。行心电图检查，显示aVR和V1导联ST段明显上抬，aVR导联ST段抬高大于V1导联，Ⅰ、aVL、V2－V6导联ST段下移约0.1～0.3mV；血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高，诊断为急性心肌梗死，“6+2”现象。来诊后约1小时，患者突发抽搐，心电示波为心室颤动，行紧急非同步电转复后，恢复窦性心律。随后行急诊冠脉介入治疗，显示左主干急性闭塞；遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗，于左主干置入支架一枚；术后病情迅速稳定，住院三周后痊愈出院。
3男55岁，因心前区闷痛4小时来诊。患者于4小时前无明显诱因出现心前区闷痛，持续不缓解，遂来急诊就诊。就诊时血压偏低，精神萎靡，其余查体未见明显异常。急诊心电图显示aVR和V1导联ST段明显上抬，aVL、V2－V6导联ST段下移约0.2～0.3mV；血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高；超声心动图显示左室广泛前壁运动幅度减弱，左室射血分数为39％；诊断为急性心肌梗死，“6+2”现象。紧急行急诊冠脉介入治疗，在手术开始前，患者突发抽搐，心电示波为心室颤动，行电转复后恢复窦性心律；急诊冠脉造影显示左主干急性闭塞；于左主干置入支架一枚；术后病情稳定，后痊愈出院。
4
男70岁。患者于凌晨突发胸痛；来诊时记录心电图显示，V1和aVR导联上ST段明显抬高，II、III、aVF、V4、V5、V6导联压低0.1-0.2mV。上级医生早晨例行查房时提醒该患者为“6+2”现象，多为左主干病变，容易发生猝死，应积极收入院行冠脉介入治疗。随后患者在办完住院手续后，将要进行转运时，突发心室颤动，但积极心肺复苏未能成功，患者最终猝死。
二、讨论
1、冠脉左主干闭塞病情凶险
冠脉左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉；左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如；冠状动脉造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为13.5mm；左主干在解剖上人为分为三部分：开口部是指冠状动脉左主干开口于主动脉部分，躯干部或中间部，及分叉部或远端。
左室供血主要来自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除左前降支外，取决于左回旋支和右冠状动脉远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上)，左主干对左室供血约占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血约占80％～％，因此，左主干闭塞时，其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、和侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死；多数患者迅速发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率可高达80％。故早期识别左主干闭塞并及时处理，可降低其死亡率和避免猝死发生。
2左主干闭塞出现“6+2”现象所谓心电图“6+2现象”是指心肌缺血发作时，有至少6个导联的ST段明显下降，同时合并2个导联的ST段升高。其诊断标准首先为≥6个导联的ST段显著压低；左主干缺血引起的心电图改变有多个（≥6个）导联出现明显的ST段压低（≥1mm），这些导联主要分布在前壁V3~V6导联，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定。其次为2个导联的ST段抬高：常伴aVR导联的ST段抬高≥1mm，以及V1导联的ST段升高，且aVR导联ST段抬高程度大于V1导联。如能排除多支冠脉病变，多考虑为左主干病变。
左主干急性闭塞常出现“6+2现象”；有研究表明当心电图特征符合“6+2”时，其诊断左主干病变的阳性预测值62％，阴性预测值78％，所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为90％，特异性86.7％。
3“6+2”现象发生机制左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高；左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁(V1－3)缺血的电活动（心电图对应性改变），使得左主干闭塞时，aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联ST的抬高幅度。
也有学者认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下圆锥样心肌缺血；aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。
另外，左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联ST段抬高是左主干病变的突出特点之一。
4鉴别诊断过去心电图六轴系统中的aVR导联常被临床医师忽视，近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别中，aVR导联有不可代替的作用；冠状动脉左主干病变时常伴aVR导联ST段抬高，且STaVRSTV1；但有时冠状动脉多支病变时，也可表现为“6+2”现象，但后者不存在aVR导联ST段抬高比V1导联更严重这一特征性改变。
总之，心电图“6+2”现象是冠脉左主干闭塞的特征之一，尤其是aVR导联ST段显著抬高的患者，被认为是左主干休克综合征之一，这类患者死亡率很高，应引起临床重视。
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